Homocystein och Alzheimers sjukdom - vad finns det för samband?

Vi förknippar främst homocystein med åderförkalkning, men även neurologiska sjukdomar är starkt förknippade med det. Detta beror bland annat på att homocystein påverkar tillståndet i blodkärlen i hjärnan negativt och ökar inflammationen, vilket är mycket skadligt för nervsystemet. Det har funnits många indikationer i studier på kognitiv nedgång med ökat homocystein, så detta ämne togs mer bestämt under granskning. Det visar sig att en ökad risk för Alzheimers sjukdom är en potentiell konsekvens av hyperhomocysteinemi. I den här artikeln kan du läsa om hur homocystein påverkar Alzheimers sjukdom och andra former av demens och kognitiv svikt, och hur det kan förebyggas.
- Alzheimers sjukdom och kopplingen till vaskulära faktorer
- Homocystein ökar risken för demens
- Ett tillräckligt intag av B-vitaminer förebygger hyperhomocysteinemi och stödjer nervsystemet
- Sammanfattning
Alzheimers sjukdom och kopplingen till vaskulära faktorer
Alzheimers sjukdom står för mer än 70 procent av alla demensfall, och det är därför viktigt att identifiera riskfaktorer för sjukdomen. Under det senaste decenniet av förra seklet har intresset ökat för vaskulära faktorer som kan ligga bakom Alzheimers sjukdom. Det är nu känt att personer med en historia av kardiovaskulära riskfaktorer och stroke har en ökad risk för både vaskulär demens och Alzheimers sjukdom.
Dessa data öppnade dammluckorna för att leta efter kopplingar mellan risken för Alzheimers sjukdom och ansamlingen av homocystein, som är en potent toxisk faktor för blodkärl, inklusive hjärnans.
Homocystein ökar risken för demens
Vi talar naturligtvis om dess förhöjda koncentrationer. Å ena sidan finns det en direkt faktor här, eftersom homocystein skadar de blodkärl som förser hjärnan med näringsämnen. Å andra sidan finns det en indirekt koppling, eftersom förhöjt homocystein är ett symptom på problem i metionin- och folsyracyklerna. Störningar i dessa cykler har systemiska konsekvenser, och hjärnan påverkas särskilt. Homocystein kan öka genom brist på B-vitaminer, som är mycket viktiga för att upprätthålla neuronal hälsa, produktion av neurotransmittorer etc., men kan också indikera en brist på SAMe (S-adenosylmetionin), som reglerar DNA-metylering, energiproduktion och många andra processer.
De mekanismer genom vilka homocystein anses ha så skadliga effekter på hjärnans funktion inkluderar dess teoretiska roll i att öka den oxidativa stressen, hämma metyleringsreaktioner, störa DNA-reparationsprocesser och direkt och indirekt neurotoxicitet som leder till celldöd och apoptos. Det föreslås att dessa processer sedan leder till effekter som är förknippade med utvecklingen av demens och Alzheimers sjukdom, t.ex. ansamling av beta-amyloid, hyperfosforylering av tau, atrofi av hjärnvävnad och försämrad cerebrovaskulär cirkulation.
Med homocysteinnivåer i plasma på mer än 14 mikromol per liter fördubblades nästan risken för Alzheimers sjukdom. Det är här värt att notera att den laboratoriestandard som redovisas på blodprovsrapporter har en övre gräns på 15. Så ett resultat på 14, även om det betraktas som normalt och inte kvalificerar som hyperhomocysteinemi, är ändå en märkbar riskfaktor. Detta var den observation som gjordes i en 8-årsuppföljning som omfattade 1092 deltagare.
Ett tillräckligt intag av B-vitaminer förebygger hyperhomocysteinemi och stödjer nervsystemet
Om vi är oroliga för att ett överskott av homocystein kommer att påverka hjärnans hälsa och kognitiva förmåga negativt, kan vi genom att ta ett bra tillskott med ett B-vitaminkomplex slå två flugor i en smäll.
Nedan följer exempel på egenskaperna för hjärnan hos dessa vitaminer som är involverade i homocysteinmetabolismen:
- riboflavin (vitamin B2) - är involverad i bland annat metabolismen av hjärnbyggande lipider, kväveoxidsyntas, proteiner som är involverade i syretransport;
- pyridoxin (vitaminB6) - är en kofaktor i syntesen av dopamin, serotonin, GABA, noradrenalin, melatonin, och även en liten brist kan märkbart påverka deras koncentrationer; deltar i regleringen av glukosnivåer i hjärnan, påverkar inflammatoriska processer;
- folsyra (vitamin B9) - deltar i syntesen och regenereringen av tetrahydrobiopterin, som är involverat i omvandlingen av aminosyror till monoaminer (serotonin, dopamin, noradrenalin) och kväveoxid;
- kobalamin (vitamin B12) - deltar i produktionen av signalsubstanser, cellulär energiproduktion och förebygger defekter i myelin, det ämne som bygger upp manteln på nervcellerna.
Även om kombinationer av B6, B9 och B12 ensamma vanligtvis används för homocysteinreduktion, finns det allt fler påståenden om att hela B-komplexet är bäst, så att en eventuell brist på de andra B-vitaminerna inte tyst saboterar våra huvudaktiviteter.
Sammanfattning
Förhöjda homocysteinnivåer i plasma är en stark oberoende riskfaktor för utveckling av demens och Alzheimers sjukdom. För att förhindra detta måste särskild uppmärksamhet ägnas åt tillförseln av B-vitaminer och om våra kroppar kan utnyttja dem på rätt sätt. Tillskott med ett B-komplex av god kvalitet kan vara en värdefull del av den förebyggande hälsovården när det finns farhågor om homocysteinets hjärnskadande effekter.
Källor:

Magnesium - vad är det och vilka egenskaper har det?
